耳鳴，一種持續的耳內鳴響或嗡嗡，影響著全球數百萬人。儘管非常普遍，但其潛在機制長期以來一直難以捉摸。最近的神經科學進展揭示了大腦聽覺通路中的紊亂如何導致這種令人困惑的狀況。

正常的聽覺傳導路徑

聲波進入耳朵並被耳蝸轉化為神經信號。這些信號通過耳蝸神經傳遞到耳蝸核，然後到達上橄欖複合體，再傳遞到下丘腦。最終，信號到達丘腦的內側膝狀體，並被轉送到聽覺皮層，在那裡我們感知到聲音。

導致耳鳴的紊亂

耳鳴源於傳入神經阻滯，即神經元失去了來自耳蝸的正常輸入（或聽覺通路中其他病理變化）。這些神經元沒有變得沉默，而是變得過度活躍，同步放電，產生幻覺聲音的感知。耳蝸輸入的喪失被認為是耳鳴的主要原因之一。當耳蝸受損，例如因暴露于高噪音導致的或年齡相關的聽力損失，大腦可能通過增加聽覺皮層的敏感性來進行補償。這種敏感性的增加可能造成耳鳴的感知。

寄生振盪回路

在患有耳鳴的個體中，即使在沒有外部聽覺輸入的情況下，聽覺皮層也會變得過度活躍。這種過度活躍被認為是“寄生振盪回路”現象的結果，涉及聽覺皮層和丘腦。寄生振盪回路是聽覺皮層和丘腦之間自我維持的神經活動迴圈，丘腦是大腦深處傳遞感覺資訊的區域。失去輸入的神經元形成異常連接，在這個回路中保持其過度活躍。大腦試圖補償喪失的輸入，導致持續的幻覺聲音。

耳鳴研究的新曙光

通過揭開幻影聲音的神秘面紗，我們提出了一種消除雜響，並為耳鳴患者帶來緩解的方法。在一項突破性發現中，我們的團隊確定了聽覺通路中的一個關鍵G蛋白偶聯受體（GPCR），該受體可以將過度活躍的神經元恢復到正常功能狀態。我們設計了一種針對該GPCR的新型激動劑，該藥物在使神經元活動正常化方面顯示出令人鼓舞的結果。這種創新藥物通過恢復正常的聽覺處理，提供了一種治療耳鳴的新方法。這一潛在療法的研究推進，為那些受無情耳鳴折磨的人帶來新的希望，預示著耳鳴研究和治療的新曙光。